理论上讲，原发性纤溶和继发性纤溶的首要不同之处在于前者仅有纤溶酶的很多生成，大多因纤溶酶原活化物增多所构成的。后者则是在凝血酶很多生成的基础上呈现纤溶酶的生成。实际上，真实意义上的原发性纤溶很少。原发性纤溶又可分为先天性和获得性两种，临床上以后者居多。
1.先天性α2抗纤溶酶(α2AP)缺少 一种稀有的常染色体隐性遗传出血性疾病，自1989年首例报导以来，报导的病例仅10余例。因为血小板功用和凝血实验等正常，医生很少想到此病。纯合子患者常常为α2AP抗原和活性的彻底缺少。
2.先天性纤溶酶原活化按捺物-1(PAI-1)缺少 仅有数例报导。可概括为如下几种类型：
(1)PAI-1抗原水平正常但缺少活性：1989年Sehleef等报导了首例76岁的男性患者。患者一生中重复呈现外伤及术后出血，其母有过产后大出血。惯例凝血实验(包含纤维蛋白原浓度)正常，但优球蛋白溶解时刻缩短。血清中PAI-1抗原水平正常，活性下降。全血和血清中与PAI-1结合的安排型纤溶酶原活化物(t-PA)削减，血清中纤溶酶原和α2AP水平偏低。此例是所报导的病例中PAI-1抗原水平正常但功用缺点的专一病例。
(2)PAI-1抗原和活性均缺少：1992年Fay等报导了1例9岁女孩，3岁起重复细微外伤和手术后出血，其祖父和外祖父曾有类似的阅历。凝血及血小板功用均正常，α2AP水平正常，血浆中t-PA抗原水平正常。血浆及血小板中PAI-1抗原和活性均测不出。DNA序列剖析标明在外显子4的3’端有TA的刺进，致使提早呈现停止码。基因结构的反常使得RNA极不安稳，组成的蛋白分子与野型PAI-1比较，C结尾缺失了169个氨基酸，其间含活性中心346-蛋氨酸347。患者为纯合子，其爸爸妈妈和6个兄弟姐妹中的4个为杂合子，但均无出血体现。
(3)血浆中PAI-1抗原和活性缺少但血小板中PAI-1抗原和活性正常或部分缺少 Dieval等1991年报导了1例36岁患者，自幼重复细微外伤和手术后出血，处以氨基己酸可纠正出血。凝血及血小板功用实验正常，仅纤维蛋白原水平偏低。优球蛋白溶解时刻缩短。纤溶酶原、α2AP和D-二聚体水平正常，纤溶酶-α2AP复合物阴性。t-PA抗原水平正常但活性升高，且简直一切的t-PA为游离方式，很少与PAI-1构成复合物。血浆中测不出PAI-1抗原及其活性，但血小板中的PAI-1抗原和活性均正常，且血小板集合时可开释出PAI-1。研讨提示血浆和血小板中的PAI-1具有不一样特性，单凭血小板中的PAI-1不足以维系正常止血，而血浆中少数高活性的PAI-1为正常止血所必需的。1993年Lee等报导1例63岁白叟，自儿童年代起重复鼻出血和手术部位推迟出血，各种惯例凝血实验均正常，并在外了DIC、α2AP缺少或反常纤维蛋白原血症所构成的。患者血浆中PAI-1抗原和活性均缺少，血小板中PAI-1的抗原和活性水平约为正常的1/2。血浆中低浓度的PAI-1不足以中和血循环中的t-PA，引起t-PA抗原正常但活性增高，导致纤溶亢进。对患者家系中7名成员的查询标明PAI-1缺少为常染色体遗传。
3.先天性纤溶酶原活化物增多 尚无先天性u-PA水平升高的报导。先天性t-PA水平增高稀有，遗传类型尚不清楚。Booth等1983年报导了1例男性患者，自幼于细微外伤和拔牙等手术后严峻出血，最总算46岁死于自发性颅内出血。患者的凝血因子测定和血小板功用均正常。
4.严峻肝脏疾病 是原发性纤溶最常见的原因。严峻肝脏疾病，尤其是发展到肝硬化时，一些与纤溶有关的蛋白，如纤溶酶原、α2AP的水平可显着下降，或许是蛋白组成功用受损所构成的。别的，一般的状况下肝脏可铲除t-PA、u-PA和t-PA-PAI-1复合物。肝硬化时，因为铲除功用受损，导致血浆t-PA、u-PA水平升高，PAI-1水平下降。这可部分解说为什么肝硬化时纤溶酶原下降却可呈现纤溶增强。
5.肿瘤 腺癌(尤其是前列腺癌、胰腺癌)、急性早幼粒细胞白血病(APL)等肿瘤细胞可开释纤溶酶原活化物，其间以u-PA为常见。肿瘤细胞的这种自发性纤溶活性可促发原发性纤溶，发生很多的纤溶酶，耗费α2AP，循环中可测出纤溶酶α2AP复合物。
6.手术和伤口 前列腺、胰腺、子宫、卵巢、胎盘、肺、甲状腺等安排中含较丰厚的t-PA，当这些器官发生肿瘤、伤口或进行手术时，因t-PA释入血液而诱发纤溶。泌尿生殖道的伤口和手术可因u-PA释入血液而引起纤溶。有些毒蛇的毒液具有直接激活纤溶的效果，或具有蛋白水解酶活性，经过降解纤维蛋白原和下降α2AP水平，改动纤溶体系活性。当受其咬伤后可敏捷呈现严峻的出血体现。
7.溶栓医治 若t-PA、尿激酶或链激酶过量可致出血并发症，这是因为过量发生的纤溶酶降解循环中的纤维蛋白原引起原发性纤溶。
8.其他 羊水中有较强的促凝和促纤溶活性，羊水栓塞时可呈现以纤溶增强为根本原因的出血。有文献称体外循环可诱发原发性纤溶，其机制不详。或许是体外循环器件、反常血管外表以及加快的血流使纤溶体系激活。种种原因所构成的低血压及休克时，血流淤滞和安排缺氧等状况可促进内皮细胞开释t-PA，也是导致纤溶的或许原因。
因为失去了α2AP的按捺效果，体内纤溶酶活性反常增高，止血血栓过早溶解，导致出血倾向。一旦出血，往往较重。多是外伤或手术后数小时出血，自发出血稀有。杂合子患者大多无症状或仅有轻度出血。也有α2AP分子反常的报导，即血浆中α2AP的抗原水平正常，但其按捺纤溶酶的活性显着下降。分子生物学研讨标明此乃基因突变使得距α2AP活性中心N结尾10个氨基酸残基处刺进了1个丙氨酸，使α2AP不再具有抗纤溶酶活性，相反成为纤溶酶的底物。临床体现为易呈现皮肤青紫及术后出血延伸等。
血中纤溶酶原活化物显着升高，此种活化物在生理上和免疫上均与t-PA类似。尽管血中未测到游离的纤溶酶，但血中总能测出纤溶酶-α2AP复合物。血浆中PAI-1抗原水平正常，但限于其时的技能，未测PAI-1活性。患者的循环血中继续有纤维蛋白或纤维蛋白原溶解的体现。其全血凝块在6h内溶解，纤维蛋白原水平下降，纤维蛋白原相关抗原水平继续显着升高。t-PA反常升高时，可因纤溶酶的很多构成构成纤维蛋白过早溶解和纤维蛋白原的降解而引起出血。
大多学者觉得APL出血首要是DIC及继发性纤溶所构成的。但也有作者的研讨标明，尽管APL患者出血很重，但没有凝血酶构成和纤维蛋白原等凝血因子很多耗费的切当依据。故他们都以为尽管白血病细胞能开释出具有促凝活性的物质，但血管内凝血并不严峻，所以纤维蛋白原等凝血因子的耗费不至于成为出血的直接原因，相反，患者均有显着的全身性纤溶的实验室依据。别的，与DIC继发纤溶不同的是，APL患者的纤溶酶构成大多与u-PA有关，而前者大多是因为内皮细胞损害，很多t-PA开释入血所构成的。APL的早幼粒细胞除了开释u-PA，还可开释能灭活α2AP的白细胞弹力蛋白酶。
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